Egg drop syndrome (EDS ’76)
Egg drop syndrome (EDS ’76) er ein virussjukdom som kan føre til bleike, tynne, mjuke eller skal-lause egg. Sjukdommen kan gi betydelege økonomiske tap. EDS ’76 er ein liste 2-sjukdom, og mistanke om eller påvising av sjukdommen skal straks rapporterast til Mattilsynet.
Smittestoff og smittevegar
EDS ’76 er forårsaka av Duck adenovirus 1 (DAdV-1), som tilhøyrer arten Barthadenovirus galloanserae. Arten var tidlegare kalla Duck atadenovirus A. Viruset må ikkje forvekslast med Fowl adenovirus (FAdV), som mellom anna kan forårsake inklusjonslegemehepatitt (IBH) og adenovirusassosiert kråsbetennelse.
Ender og gjess er dei viktigaste naturlege vertane for viruset. Infeksjon hos andefuglar gir vanlegvis ikkje sjukdomsteikn. Viruset er utbreidd over store delar av verda og er påvist hos fleire artar av ville fuglar.
Alle aldrar og rasar av høns kan bli smitta, men sjukdommen viser seg først og fremst hos verpehøns og avlshøns (verpande flokkar).
Smitte kan skje både vertikalt og horisontalt. Ved vertikal smitte blir viruset overført frå infiserte avlsdyr til avkommet gjennom egget. Kyllingar som blir smitta i egget, kan ha ein latent infeksjon utan å vise teikn på sjukdom. Viruset kan reaktiverast når hønene blir kjønnsmodne og begynner å verpe.
Horisontal smitte kan skje gjennom direkte kontakt mellom fuglar og indirekte via kontaminert utstyr, personell, transportmiddel, eggebrett og egg. Avføring kan innehalde virus og bidra til smittespreiing. Kontaminerte eggebrett kan vere ein viktig smitteveg mellom flokkar, særleg dersom utstyr blir delt mellom besetningar utan tilstrekkeleg reingjering og desinfeksjon.
Smitte kan også skje frå ender og gjess, direkte eller indirekte. Ei viktig smitteveg kan vere drikkevatn som er forureina med avføring frå ville andefuglar. Risikoen for introduksjon er derfor større dersom tamfugl har tilgang til opne vasskjelder eller kjem i kontakt med ville fuglar.
Etter horisontal smitte skjer virusoppformering først i låg grad i slimhinna i nasehola, før viruset spreier seg i kroppen. Viruset oppformerar seg deretter kraftig i skallkjertelen i eggleiaren. Det er denne infeksjonen som fører til forandringar i eggeskalet.
Smittespreiinga kan gå langsamt ved oppstalling i bur eller ved tilgang til store areal, men raskare i lausdriftssystem med høg dyretettleik.
I litteraturen er inkubasjonstida angitt å vere rundt 7–9 dagar, men dette kan variere. Virus utskiljast i størst grad i skallkjertelen, typisk 7–20 dagar etter infeksjon. Påvising i avføring er rapportert, men dette stammar truleg frå sekresjon i eggleiar.
Sjukdomsteikn og diagnostikk
EDS ’76 gir først og fremst forandringar i eggekvalitet. Dei første teikna kan vere at egga blir bleikare enn normalt, etterfølgde av tynne eggeskal, mjuke egg og skal-lause egg. Hos høns som legger brune egg kan ein sjå tydeleg bleiking av eggeskalet.
Eggproduksjonen kan bli påverka over fleire veker (4-10 veker). Det er viktig å vere merksam på at EDS ikkje nødvendigvis fører til ein stor reduksjon i talet på egg som faktisk blir produsert. Tapet kan i stor grad skuldast at egg med dårleg skal ikkje kan seljast eller brukast. Den samla produksjonen av brukbare egg kan bli redusert med om lag 10-40 %.
Hønene er vanlegvis elles friske, og det er normalt ikkje auka dødelegheit. Enkelte fuglar kan få kortvarig nedstemtheit eller mild diaré rundt tidspunktet for infeksjonen.
I flokkar som blir smitta i oppdrettsperioden, kan infeksjonen vere utan kliniske teikn fram til hønene begynner å verpe. Ved langsamt smitteforløp kan sjukdommen vere vanskeleg å oppdage.
Smitte hos avlsdyr påverkar vanlegvis ikkje fruktbarheita eller klekkeprosenten på egg utan synlege avvik.
Dei viktigaste forandringane er knytte til skallkjertelen i eggleiaren. Viruset oppformerar seg i overflateepitelet og kan føre til celledød og betennelsesforandringar i slimhinna. EDS kan gi auka sekresjon frå skallkjertelen og eggleiar, ødem i slimhinna og mild forstørring av milt.
Intranukleære inklusjonslegmer kan førekome i epitelet i skallkjertelen. Infiserte celler blir støytte av, og vevet blir infiltrert av immunceller. Over tid blir dei avstøytte cellene erstatta av nytt epitel.
Eggforandringane oppstår samtidig med virusoppformering i skallkjertelen. Viruset kan finnast både i skalet og i innhaldet i egg som blir lagde i perioden etter infeksjon.
Påvising av patologiske forandringar er ofte vanskeleg på grunn av eit kort tidsvindauge og utfordringar med å identifisere affiserte høns i store flokkar.
Infiserte høner utviklar vanlegvis antistoff mot EDS-virus etter om lag ei veke. Antistoff kan bidra til å avgrense vidare smittespreiing i flokken.
Ved vertikal smitte kan kyllingar vere seronegative fram til reaktivering av latent virus, typisk når fuglen begynner å verpe. Dette gjer at serologisk testing av unghøns ikkje kan dokumentere at flokken er fri for EDS.
Mistanke om EDS bør oppstå ved plutseleg eller uforklarleg førekomst av mange bleike, tynne, mjuke eller skal-lause egg hos ei elles frisk verpeflokk. Skinnegg er eit viktig teikn, men kan lett oversjåast sidan egga blir etne eller trakka ned. Inspeksjon av fjørferommet rett etter at lyset blir slått på, aukar sjansen for å oppdage skinnegg eller restar av skalmembran i strøet.
Den største utfordringa med EDS er å velje ut dei rette individa for diagnostikk, på grunn av vage kliniske teikn, mogleg langsam smittespreiing innad i ein flokk, og det relativt korte intervallet med patologiske forandringar og virusreplikering. I store flokkar må derfor eit tilstrekkeleg tal dyr testast for å vere sikker på å fange opp eventuell smitte.
Sikker diagnose krev laboratorieundersøking. Serologiske testar kan brukast for å påvise antistoff og er særleg nyttige for å undersøkje om fuglane har gjennomgått ein infeksjon. hemagglutinasjonshemningstest (HI-test) og ELISA kan brukast til å påvise antistoff mot EDS-virus. Uspesifikke reaksjonar er rapporterte ved bruk av ELISA-testar, og HI-testen blir derfor rekna som den mest pålitelege metoden.
Ved undersøking av uvaksinerte flokkar kan påvising av serokonversjon vere ein diagnostisk metode. Det er viktig å velje ut fuglar som faktisk har produsert egg med unormalt skal, ettersom desse fuglane kan ha større sannsyn for å ha serokonvertert.
Forsøk der egg med skalavvik blir fôra til antistoff-negative høner kan stadfeste smitte, men dette krev at ein kan skilje ut enkeltdyr og halde dei isolerte over lengre tid. Egg med skalforandringar kan innehalde virus, men påvising av agens i egg er ikkje rapportert som ei utbreidd eller vanleg metode.
Virus eller virus-DNA kan påvisast direkte ved molekylære metodar som PCR. Direkte viruspåvising er mest relevant når prøvene blir tekne frå fuglar i den aktive fasen av infeksjonen.
Ved mistanke om EDS bør prøvetaking og val av analyse avklarast med laboratoriet.
Differensialdiagnosar
Andre virussjukdommar som kan gi redusert eggproduksjon eller dårleg eggeskalkvalitet er Newcastle disease (ND), lågpatogen aviær influensa (LPAI), infeksiøs bronkitt (IB) og infeksjon med aviært metapneumovirus (AMPV).
Ved EDS er bleike, tynne, mjuke eller skal-lause egg typisk, medan ruglete eller misforma egg og dårleg kvalitet på innhaldet i egget ikkje er karakteristisk for sjukdommen. Laboratoriediagnostikk er nødvendig for å skilje EDS frå andre årsaker til dårleg eggproduksjon og skalldanning.
Førekomst
EDS-virus er utbreidd hos ender og gjess og finst i mange delar av verda. Infeksjon hos ville andefuglar kan vere utan sjukdomsteikn.
EDS hos tamhøns er rapportert frå mange land. Introduksjon til fjørfehald kan skje gjennom smitta avlsdyr eller gjennom indirekte kontakt med infiserte fuglar eller kontaminerte miljø.
I Noreg blei EDS påvist i ein økologisk fjørfeflokk i 2002. Smitten blei rekna å ha samanheng med kontakt med villfugl.
Tiltak og førebygging
God biosikkerheit er viktig for å hindre introduksjon og spreiing av EDS-virus. Kontakt mellom tamfugl og ville fuglar, særleg ender og gjess, bør avgrensast, og bruk av ubehandla vatn frå opne vasskjelder til fjørfe bør unngåast. Det er også viktig med gode rutinar for reingjering og desinfeksjon av utstyr, særleg eggebrett, transportkasser og anna utstyr som kan overføre smitte mellom flokkar. Personell og køyretøy bør følgje gode hygienerutinar og smittevernbarrierar.
For å hindre vertikal smitte må avlsdyr vere fri for EDS-virus. Dersom det blir påvist EDS i ein flokk, må aktuelle tiltak vurderast i samråd med Mattilsynet. Tidlegare utbrot i fjørfehald har mellom anna blitt handtert ved sanering av smitta flokkar.
Det finst vaksinar mot EDS som kan førebyggje sjukdom og redusere dei økonomiske tapa ved infeksjon. Vaksinering er utbreidd i fleire land, men hindrar ikkje nødvendigvis infeksjon eller utskiljing av virus. Det blir ikkje vaksinert mot EDS i Noreg, og førebygginga i norsk fjørfeproduksjon byggjer derfor på god biosikkerheit, kontroll med avlsdyr og import, og tiltak for å redusere kontakt med potensielle smittekjelder.
