Egg drop syndrome (EDS ’76)
Egg drop syndrome (EDS ’76) er ein virussjukdom som kan gi redusert eggproduksjon og eggeskal av dårleg kvalitet. EDS ’76 er ei liste 2-sjukdom, og mistanke om eller påvising av sjukdommen skal straks rapporterast til Mattilsynet.
Smittestoff og smittevegar
EDS ’76 skuldast infeksjon med duck atadenovirus A, som tilhøyrer slekta Atadenovirus og familien Adenoviridae. Virusstamma som forårsakar EDS ’76 kallast duck adenovirus 1 (DAdV-1) eller egg drop syndrome virus (EDSV). Dette viruset er ikkje i slekt med fowl adenovirus (FAdV), som tilhøyrer slekta Aviadenovirus og kan gi sjukdommar som inklusjonslegemehepatitt og adenovirus-assosiert kråsbetennelse.
Virusets naturlege vert er vatnfuglar, og det er utbreidd i store delar av verda. Hos høns kan viruset reprodusere seg i eggleiar, inkludert skalldelen, men òg i neseslimhinne og milt. Tamhøns i alle aldrar er mottakelege for infeksjon, men kliniske teikn vert sjeldan observert hos slaktekylling og unghøns. Utbrot i verpande flokkar kan utløyse av reaktivering av latent virus. Viruset er påvist hos både sjuke og friske ender.
Smitte skjer horisontalt eller vertikalt. Infiserte avlsdyr kan overføre virus til egg, og kyllingar smitta in ovo kan seinare spreie sjukdommen horisontalt i flokken. Virus kan òg finnast på eggebrett og egg (både inn- og utside). Påvising i avføring er rapportert, men dette stammar truleg frå sekresjon i eggleiar. Indirekte smitte kan skje via kontaminerte køyretøy, utstyr eller fôr.
Smittespreiinga kan gå langsamt ved oppstalling i bur eller ved tilgang til store areal, men raskare i lausdriftssystem med høg dyretettleik. Smitte kan overførast frå ville ender og gjess til tamhøns gjennom avføring eller kontaminert utstyr og drikkevatn.
Inkubasjonstida er rundt 7–9 dagar, men dette kan variere. Virus utskiljast i størst grad i skallkjertelen, typisk 7–20 dagar etter infeksjon.
Sjukdomsteikn og diagnostikk
EDS gir eit markert fall i eggproduksjonen, med opptil 40 % nedgang i verpeprosent. Første teikn er ofte depigmentering av eggeskal (brune skal blir bleikare), etterfølgt av tynne eller mjuke skal og skinnegg (egg utan skal). Sjukdomsutbrot kan vare i 4–10 veker.
Vertikal smitte til egg påverkar vanlegvis ikkje fruktbarheita hos foreldredyr eller klekkeprosenten på egg utan synlege avvik.
EDS kan gi auka sekresjon frå skallkjertelen og eggleiar, ødem i slimhinna og mild forstørring av milt. Ved obduksjon kan ein i nokre tilfelle sjå inaktive ovarium og atrofierte eggleiarar.
Intranukleære inklusjonslegmer kan førekome i epitelet i skallkjertelen. Infiserte celler blir støytte av, og vevet blir infiltrert av immunceller. Over tid blir dei avstøytte cellene erstatta av nytt epitel.
Påvising av patologiske forandringar er ofte vanskeleg på grunn av eit kort tidsvindauge og utfordringar med å identifisere akutt sjuke høns i store flokkar, der symptoma berre gjeld reproduksjonsorgan og påverkar eggproduksjonen.
Infiserte dyr utviklar antistoff etter om lag ei veke, men enkelte forblir seronegative. Ved vertikal smitte kan kyllingar vere seronegative fram til reaktivering av latent virus, typisk rundt maksimal eggproduksjon. Dette gjer at serologisk testing av unge flokkar ikkje kan utelukke EDS.
Den største utfordringa med EDS er å velje ut dei rette individa for diagnostikk, på grunn av subtile kliniske teikn, mogleg langsam smittespreiing innad i ein flokk, og det relativt korte intervallet med patologiske forandringar og virusreplikering.
Høner som legg egg med skalforandringar har serokonvertert, slik at ein vil kunne påvise antistoff i blodprøver tekne frå desse dyra. I store flokkar må eit tilstrekkeleg tal dyr testast for å vere sikker på å fange opp eventuell smitte.
Forsøk der egg med skalavvik blir fôra til antistoff-negative høner kan stadfeste smitte, men dette krev at ein kan skilje ut enkeltdyr og halde dei isolerte over lengre tid. Egg med skalforandringar kan innehalde virus, men påvising av agens i egg er ikkje rapportert som ei utbreidd eller vanleg metode.
Serologiske metodar er nyttige verktøy i samband med EDS-diagnostikk. Uspesifikke reaksjonar er rapporterte ved bruk av ELISA-testar, og HI-testen blir derfor rekna som den mest pålitelege metoden.
EDS bør mistenkjast dersom eggproduksjonen fell utan anna forklaring, kombinert med skalforandringar. Skinnegg er eit viktig teikn, men kan lett oversjåast sidan egga blir etne eller trakka ned. Inspeksjon av fjørferommet rett etter at lyset blir slått på, aukar sjansen for å oppdage skinnegg eller restar av skalmembran i strøet.
Differensialdiagnosar
Andre virussjukdommar som kan gi redusert eggproduksjon og dårleg skalldanning er Newcastle disease (ND), lågpatogen aviær influensa (LPAI), infeksiøs bronkitt (IB) og aviært metapneumovirus (AMPV).
Mjuke, tynne skal og skinnegg er typisk for EDS, i motsetnad til misforma eller ru egg som kan førekomme ved IB.
Førekomst
EDS er påvist hos høns og ender i mange land. Problemet er særleg knytt til bruk av ubehandla drikkevasskjelder i produksjonssystem med svakare biosikkerheit enn det som er standard i Noreg. EDS blei påvist i ein økologisk fjørfeflokk i Noreg i 2002, og smitten blir rekna å ha komme frå villfugl.
Tiltak
God biosikkerheit er avgjerande for å hindre spreiing av EDS via personell og utstyr, som til dømes eggebrett. Villfugl kan vere smitteberarar, og det er derfor viktig å hindre kontakt mellom tamfugl og ville fuglar. For å unngå vertikal smitte må avlsdyr vere fri for EDS. Drikkevatn bør desinfiserast, og opne vasskjelder bør unngåast ved utandørs oppstalling. Å halde ender og gjess saman med høns aukar risikoen for smitte og bør derfor unngåast.
Det finst vaksinar mot EDS, og i mange andre land er vaksinering av høns ein etablert og utbreidd praksis. I Noreg blir det ikkje vaksinert mot EDS, og førebygginga byggjer på gode biosikkerheitstiltak. Risikoen for introduksjon av sjukdomen til Noreg er først og fremst knytt til import av fjørfe og indirekte kontakt med villfugl.
