Årsak og forekomst
Tarmadenomatose og proliferativ enteropati (PE) er samlebegrep for tarmlidelser forårsaket av bakterien L. intracellularis, og er karakterisert ved fortykkelse av tarmslimhinnen i bakre del av tynntarmen (ileum) og ofte også blindtarm, stortarm og bakre deler av jejunum. PE forårsakes av at bakterien replikerer i tarmepitelets kryptceller. Det fører til en opphopning av umodne epitelceller i tarmslimhinnen som igjen påvirker tarmfunksjon og opptak av næringsstoffer negativt. De proliferative forandringene i tarmslimhinnen kan også gi opphav til sårdannelser eller blødninger i slimhinnen. Ved undersøkelse av avføringsprøver fra griser i 100 tilfeldig utvalgte norske besetninger ble L. intracellularis påvist i 40 % av besetningene (Flø et al. 2000). Det er ingen krav om at avlsbesetninger eller smågrisproduserende besetninger skal være fri for denne bakterien.
Infeksjonen kan overføres fra purker til smågriser, og grisene er ofte smittet før avvenning. Syke griser skiller ut store mengder L. intracellularis i avføringen.
Sykdommen utløses av ugunstige forhold ved miljø, hygiene eller fôr, særlig i perioden etter avvenning, og oppfattes her i landet mer som en produksjonssykdom enn som en infeksjonssykdom. L. intracellularis er påvist fra en rekke forskjellige arter (hest, ilder, rev kanin, visse fugler med flere). Isolatene er genetisk like, men det er usikkert om bakterien smitter mellom arter.
Det er to hovedmanifestasjoner av proliferativ enteropati:
Intestinal adenomatose/nekrotiserende enteritt
Denne formen opptrer hyppigst hos griser 2 - 8 uker etter avvenning, og kalles etter graden av tarmforandringer tarmadenomatose eller nekrotiserende enteritt. Milde former (adenomatoseformen) karakteriseres av dårlig tilvekst og fôrutnyttelse og vekslende, grålig diaré hos en til flere griser i hver binge. I alvorligere tilfeller oppstår det uttalte nekroser i tarmslimhinnen. Grisene magrer sterkt av og enkelte dør. Hos griser som overlever kan det på slaktetidspunktet ses kraftig fortykkelse (hypertrofi) i muskellaget i bakre del av tynntarmen (regional ileitt). Både andelen syke griser og dødeligheten er vanligvis lav også ved denne formen. Fra Danmark er det angitt at ubehandlede griser som er syke på grunn av infeksjon med L. intracellularis i gjennomsnitt har cirka 75 g reduksjon i daglig tilvekst og et forøket fôrforbruk på 0,6 kg per kg tilvekst i perioden fra avvenning til 30 kg. Dødeligheten er vanligvis under 1 %.
I besetninger hvor det er mistanke om tarmadenomatose bør 2-3 selvdøde eller avlivede griser med karakteristiske symptomer obduseres på stedet eller sendes til obduksjon. Vevsprøver fra bakre del av tynntarmen (ileum), blindtarm og fremre deler av stortarm formalinfikseres for histologisk og immunhistokjemisk undersøkelse. Det er ikke aktuelt å ta prøver med henblikk på bakteriologisk dyrkning. Det er mulig å ta avføringsprøver for påvisning av L. intracellularis ved PCR, men isolert sett har påvisning av bakterien med PCR-undersøkelse lav diagnostisk verdi da bakterien også kan finnes i avføring fra friske griser. Høye nivåer av L. intracellularis i avføringen fra flere griser i kombinasjon med kliniske symptomer, indikerer at bakterien kan være årsaken til tarmsykdommen i besetningen, men vi vurderer per i dag immunhistokjemi som en bedre metode som grunnlag for etiologisk diagnose fordi det gir mulighet til å påvise agens i sammenheng med de patologiske forandringene.
Obduksjonsfunnene er karakteristiske og en kan i mange tilfeller ha en sterk mistanke om diagnosen på grunnlag av makroskopiske funn. Forandringene er lokalisert til bakre deler av tynntarmen, blindtarmen og fremre del av stortarmen. Ileum er alltid affisert ved tarmadenomatose. I tidlige stadier ser en fortykket tarmvegg med tverrgående folder i slimhinnen og glatt overflate. I motsetning til ved dysenteri og spirokjetal diaré er det ikke forøket slimproduksjon ved tarmadenomatose. Krøslymfeknutene er forstørret.
Ved den nekrotiserende formen kan tarmveggen i ileum og bakre deler av jejunum være sterkt fortykket, tarmen kan være stiv og slimhinnen belagt med tykke membraner av nekrotiske masser. Det kan også være nekrotiske membraner på slimhinnen i blindtarm og stortarm. Krøslymfeknutene er sterkt forstørret.
Aktuelle differensialdiagnoser er tarminfeksjon med porcint circovirus type 2 (PCV2) som det kan være umulig å skille fra tarmadenomatose uten immunhistokjemi. I mange besetninger foreligger det saminfeksjon mellom L. intracellularis, B. pilosicoli og/eller PCV2. Det kan også være samspill med E. coli.
Påvisning av karakteristiske patoanatomiske forandringer med positiv immunhistokjemi gir sikkert grunnlag for å stille diagnosen. Påvisning av L. intracellularis i avføringsprøver ved PCR må tolkes med forsiktighet da bakterien er vanlig forekommende også hos friske griser. Høye nivåer av L. intracellularis i avføringen fra flere griser indikerer imidlertid at bakterien kan være årsak til sykdomsproblemer i besetningen.
I mange tilfeller er det nok å ta syke griser over i egne binger hvor de gis halm og ekstra stell, men injeksjonsbehandling med tiamulin kan også være indisert. Ved alvorlige utbrudd med mange syke griser kan en vurdere å medisinere med tiamulin i drikkevann i 5 dager. Sjukdomsutbrudd må forebygges ved optimalisering av fôring og miljø den første tiden etter avvenning og etter innsett i slaktegriseavdelingen. Det er særlig viktig å unngå overbelegg og sammenblanding av griser med ulik alder, og å sikre tilstrekkelig høy temperatur ved bruk av to-klimabinger og varmelamper. Tilskudd av grovfôr (høy) og tilsetning av syre i kraftfôr angis å virke forebyggende. I besetninger med sykdomsproblemer pga. infeksjon med L. intracellularis (og særlig den kroniske formen), bør også vaksinering vurderes og det finnes i dag to registrerte vaksiner tilgjengelig i Norge for forebygging av tarmadenomatose. Forsøk på sanering for L. intracellularis gjennom delvis utslakting og strategisk medisinering har stort sett vært mislykket.
Proliferativ hemorrhagisk enteropati
Tilstanden ses hyppigst hos store slaktegriser og unge avlspurker, men den er også sett hos eldre purker. Lidelsen forekommer særlig ved omsetning av ungpurker fra helsemessig sett høystatus besetninger, sannsynligvis på grunn av manglende immunitet hos de omsatte purkene. Den karakteriseres ved akutte dødsfall, ofte uten forutgående symptomer, eventuelt registreres det moderat temperaturstigning og opphørt matlyst. Enkelte griser får blodtilblandet, blodig eller svart avføring og blir bleke på grunn av blodtapet. Lidelsen opptrer oftest sporadisk i en besetning, men av og til rammes flere dyr i løpet av kort tid. En vet ikke hvilke disponerende faktorer som utløser den heftige blødningen til tarmen. Grisene dør av blodtap til tarmen.
Det tas prøver fra ileum for påvisning av karakteristiske forandringer i slimhinnen og intracellulær forekomst av L. intracellularis.
Obduksjonsfunnene er karakteristiske. Det finnes blekt kadaver med store mengder koagulert blod hovedsakelig lokalisert til bakre del av tynntarmen, av og til også i blindtarmen og stortarmen. Tarmslimhinnen er fortykket, men det er ikke alltid like tydelig makroskopisk. L. intracellularis kan også ved PHE påvises ved immunhistokjemi.
Særlig aktuelle differensialdiagnoser er blødende magesår og universell tarmblødning.
Forløpet er ofte så raskt at behandling ikke er aktuelt. Griser mistenkt for å lide av hemorrhagisk form av tarmadenomatose behandles med tiamulin injeksjon og eventuelt jern. Ved utbrudd som rammer flere dyr kan det være aktuelt med vannmedisinering med tiamulin til griser i binger hvor det har vært sjukdomsutbrudd. Hvis det erfaringsmessig er problemer i forbindelse med omsetning eller flytting av ungpurker, bør en vurdere å vaksinere purkene før de flyttes.