Kardiomyopatisyndrom

Kardiomyopatisyndrom (CMS), også kalt hjertesprekk, er en alvorlig hjertelidelse som rammer oppdrettslaks i sjø.

Fordi det oftest er stor og slaktemoden fisk som rammes, kan de økonomiske tapene bli betydelige. 

Smittestoff og smitteveier

Årsaken til syndromet var lenge ukjent. I 2007 ble det vist at sykdommen kunne overføres ved å injisere hjerte- og nyrevevshomogenat fra syk fisk i bukhulen til frisk fisk, og mistanken om at CMS kunne skyldes et virus ble styrket. To år senere ble det vist at ikke-injiserte fisk som gikk i samme kar som injiserte fisk også utviklet CMS, såkalt kohabitantsmitte, og sannsynligheten for smitte via vann ble bekreftet. Norges veterinærhøgskole og Veterinærinstituttet klarte i 2010 å beskrive et helt nytt virus, piscint myokardittvirus (PMCV), som antas å forårsake CMS. 

Dette viruset tilhører gruppen totivirus. Vanligvis infiserer totivirus encellede organismer som sopp, men det er beskrevet et totivirus, infectious myonecrosis virus (IMNV) som gir muskelforandringer i en stillehavsreke (Litopenaeus vannamei). PMC-viruset er et nakent, dobbelttrådet RNA-virus med et relativt lite, usegmentert genom, som bare ser ut til å kode for 3-4 proteiner. Det lar seg ikke dyrke i de vanligste, tilgjengelige cellekulturene. I det omtalte kohabitantsmitteforsøket var det smitteførende materiale produsert i en patentert cellekultur. 

Alle de norske PMC-virusisolatene som er undersøkt fra laks er veldig like og ser ut til å høre til en enkelt genogruppe. 

Vannbåren smitte fra fisk til fisk ser ut til å være hovedveien for CMS-smitte. Det er hittil ikke funnet noen aktuelle virusreservoarer utover laks, og nyere forskning indikerer at vertikal overføring ikke ser ut til å være en viktig smittevei for viruset. Det har heller ikke vært mulig å påvise noen sammenheng mellom nært beslektede virusisolater og opprinnelsen av egg (stamfisk), smoltprodusenter, fôrprodusenter eller oppdrettsselskaper. 

CMS-virus kan ikke smitte mennesker. 

I likhet med andre nakne virus, som IPNV og Nodavirus, er sannsynligvis CMS-viruset generelt mer motstandsdyktig mot ytre påvirkninger som temperatur, lav pH, desinfeksjonsmidler og uttørking enn kappekledte virus. 

Fremdeles gjenstår mye forskning på PMC-viruset og CMS. Det er behov for mer kunnskap om smitteutskillelse, smitteoverføring og virusoverlevelse, samt om hvordan sykdommen utvikler seg og hvilke andre faktorer som har betydning for at utbrudd oppstår.

Sykdomstegn og diagnostikk

Det ser ut til å være en klar sammenheng mellom virusmengde og grad av sykdom: Ved hjelp av en spesifikk PCR har man påvist dette viruset i CMS-syk laks, og med spesifikk virusfarging (in situ-hybridisering og immunhistokjemi) finner man viruset i de patologiske hjerteforandringene. PMC-virus har vært påvist i oppdrettsanlegg med laks lang tid forut for utbrudd (> 9 måneder), men påvises som regel i forbindelse med utbrudd av CMS eller i laks med CMS-forandringer i hjertet.

Dødeligheten på CMS-lokaliteter kan variere, men er ofte lav. Men dødeligheten kan vare i lang tid, og den totale dødeligheten kan derfor være betydelig. Der det er stor fisk som dør, blir de økonomiske tapene betydelig. Lidelsen kan også ses på tidlige stadier.

Inkubasjonstiden for fisk i felt er ukjent, men i smitteforsøk tar det rundt seks uker fra fisk smittes til de første patologiske forandringene kan sees histologisk. De patologiske forandringene indikerer at CMS er en sykdom med kronisk karakter, som utvikler seg langsomt. Det kan ta svært lang tid, trolig opptil flere måneder etter smitte før fisken faktisk blir syk, eventuelt viser kliniske symptomer og dør. Ofte dør fisken plutselig, uten forutgående kliniske tegn til sykdom.  

Det er vanligvis få svimere i anlegg med CMS. Fisk med sykdommen kan vise tegn på store sirkulasjonsforstyrrelser både makro- og mikroskopisk. Dødfisken er som regel fin fisk i godt hold, ofte med blødninger i huden, utstående øyne og ødem i skjellommene. Ved obduksjon kan man finne mørk lever, fibrinlag på leveren og/eller væske i bukhulen. De fleste har også forstørret hjertekammer, eller sprukket forkammer og blodkoagel i hjertehulen.

Enkelte dødfisk med uttalte histologiske hjerteforandringer kan være helt uten makroskopiske forandringer.

Svimere og dødfisk har oftest uttalt betennelse og nekroser i forkammer og i spongiøs muskulatur i hjertekammeret, mens fisk uten kliniske symptomer har tilsvarende, men mildere hjerteforandringer.

Forandringene i forkammeret er ofte mer uttalte enn i hjertekammeret. Det kan også være forandringer i lever og milt, -trolig forårsaket av sirkulasjonssvikten hjerteforandringene gir.

Hjertets kompakte muskellag har sjelden store forandringer. 

Diagnostikk
CMS-diagnose er basert på klinikk og typiske histopatologiske forandringer. PCR for PMC-virus benyttes i vanskelige saker, som i tidlige stadier, når sykdommen forløper atypisk, eller når CMS opptrer samtidig med andre hjertesykdommer. De viktigste differensialdiagnosene til sykdommen er PD (pankreassjuke) og HSMB (hjerte- og skjelettmuskelbetennelse). 

Forekomst

Sykdommen ble første gang beskrevet i norsk oppdrettslaks på midten av 80-tallet, og tilsvarende sykdomsbilde er registrert også i Skottland, Canada og fra Færøyene. Tradisjonelt er hovedtyngden av sykdomspåvisningene fra Møre og Romsdal og Trøndelags-fylkene, men CMS er påvist fra oppdrettsanlegg fra stort sett hele norskekysten. 

CMS ser ikke ut til å ha noen utpreget sesongvariasjon, selv om sykdommen diagnostiseres noe oftere på vår og høst enn ellers i året. Vel så viktig som årstid, er nok driftsmessige påvirkninger som stresser fisken: Sortering, flytting, avlusing og annen medisinering gjør at tilsynelatende klinisk friske fisk med CMS-forandringer i hjertet utvikler akutt hjertedød. 

Liknende patologiske hjerteforandringer er sett i villaks, men dette har ikke blitt beskrevet siden 90-tallet. Det er rapportert om funn av PMC-virus i tilsynelatende frisk villaks, men dette ser ut til å være et relativt sjeldent funn. I en stor undersøkelse av mer enn 30 villfangete marine fiskearter ble PMC-virus påvist i vassild (Argentina silus) ved bruk av PCR. Vassild-isolatet er ulikt den genotypen som isoleres i forbindelse med CMS-sykdom og -utbrudd. Overføring av CMS-virus fra vassild til oppdrettslaks virker derfor lite sannsynlig. Hvor viruset kommer fra, og om det eksisterer et annet virusreservoar enn oppdrettslaksen selv, er derfor fortsatt ukjent.

Tiltak

Hjerteforandringene i seg selv er trolig ikke til noen større plage for fisken, men de gjør fisken sårbar og i dårlig stand til å tåle selv mindre stressituasjoner eller fysiske påkjenninger. Når et oppdrettsanlegg får en CMS-diagnose, bør alle typer håndtering som kan stresse fisken reduseres til et minimum inntil den skal slaktes, slik at tapene skal bli minst mulig. 

Sykdommer som hovedsakelig smitter via vann kan delvis kontrolleres ved å holde smitteutskillelsen lav ved å redusere stresspåvirkning og holde mottakelige fiskegrupper adskilt: “Alt ut-alt inn”-prinsippet kombinert med brakkleggingsperiode før neste fiskeinnsett, og helst strategisk plassering av anlegget med tanke på strømforhold, brønnbåtleier og avstand til naboanlegg.

Forsvarlig håndtering av slakteavfall og dødfisk er også viktig. Flytting av fisk bør foregå i minst mulig grad, både av stresshensyn og med tanke på smittefare. Inntil det blir gjort mer uttesting av effekten av ulike desinfeksjonsmidler på PMC-virus, er etablerte rutiner for vask og desinfeksjon det beste alternativet for å begrense smittespredning. 

Arbeid med å utvikle er vaksine mot CMS er i gang, selv om en slik vaksine sannsynligvis ligger noe fram i tid. At det er liten variasjon i de norske virusisolatene som er undersøkt hittil, er lovende for denne pågående vaksineutviklingen. Denne kunnskapen kan også være nyttig i utviklingen av nye diagnostiske metoder.