Infeksiøs lakseanemi (ILA) er én av de mest tapsbringende sykdommene i norsk oppdrettsnæring. Den forårsakes av et akvatisk Orthomyxovirus, samme familie som blant annet influensa A-virus som gir sykdom hos fugl og pattedyr. I sitt doktorgradsarbeid har Markussen sett på hvilke forandringer i ILA-virusets gener som påvirker dets evne til å fremkalle sykdom hos laks.

Infeksiøs lakseanemi ble første gang registrert i Norge i 1984, og er senere påvist i en rekke land rundt Nord-Atlanteren. I 2008 ble det offentlig bekreftet at sykdommen også hadde spredt seg til den sørlige hemisfære med flere store utbrudd i Chile. I løpet av de siste 25 år har det vært registrert over 460 utbrudd av ILA, alle på oppdrettslaks. Rundt 1990 var det i Norge en stor ILA-epidemi med 50-80 utbrudd årlig. Omfattende forebyggende tiltak ble igangsatt, og antall utbrudd redusert kraftig. Men sykdommen har vist seg vanskelig å utrydde, og i de senere årene har man igjen sett en økning i antall utbrudd.

Ikke alle varianter av ILA-virus ser ut til å være sykdomsfremkallende (virulente), og sykdomsforløpet varierer fra utbrudd til utbrudd. Det er hele tiden en kamp mellom virus og vert om hvem som skal ha overtaket. For å kunne utvikle vaksiner eller behandlingsregimer, er det avgjørende at man forstår dette samspillet.

Markussens doktorgradsarbeid har bl.a. hatt som mål å kartlegge hvilke forandringer i ILA-virusets gener som påvirker virusets evne til å fremkalle sykdom. Markussen og medarbeidere har funnet at små variasjoner i virusets arvestoff kan ha stor betydning for virulensen. Variasjonen i et av virusets overflateproteiner, hemagglutinin-esterase (HE), har tidligere vært ansett som en viktig faktor, og resultater fra dette doktorgradsarbeidet underbygger denne antagelsen.

Dette doktorarbeidet avdekker at også virusets andre overflateprotein, fusjonsproteinet (F), er av avgjørende betydning for virulensen. Ved inngående analyser av gensekvensene til en rekke ILA-virus, isolert både fra sykdomsutbrudd og fra fisk uten klassiske tegn på ILA, fant man en viktig markør for virusets hissighet nettopp i dette proteinet. Det er noe av det samme som det man finner i virulente influensa A-virus.

Også andre virusgener enn de som koder for overflateproteinene er her vist å ha betydning for virusets sykdomsfremkallende egenskaper. For første gang blir det vist at ILA-viruset produserer proteiner som hemmer produksjonen av vertens førstelinjeforsvar, såkalte interferoner.

Resultatene fra doktorarbeidet er viktige bidrag til forståelsen av samspillet mellom viruset og laksen, og dermed i arbeidet mot utvikling av sykdomsforegripende tiltak.