Ulcerativ dermal nekrose (UDN)
Ulcerativ dermal nekrose (UDN) er en alvorlig hudsykdom hos gytevandrende laksefisk, særlig atlantisk laks (Salmo salar), sjøørret og brunørret (Salmo trutta).
Sykdommen kjennetegnes ved karakteristiske hudforandringer som utvikler seg til sår og som ofte kompliseres av sekundær infeksjon med eggsporesopp (Saprolegnia spp.) og ulike bakterier. UDN har historisk vært forbundet med betydelig dødelighet og bestandsnedgang hos vill laksefisk i flere europeiske vassdrag.
Hva er UDN?
Navnet ulcerativ dermal nekrose betyr «sårdannende hud nekrose». Sykdommen starter i epidermis (overhuden), og utvikles gradvis til nekrose og sårdannelse. De åpne sårene koloniseres ofte av sekundære patogener, spesielt eggsporesopp av slekten Saprolegnia. Disse sekundære infeksjonene kan dominere sykdomsbildet og bidra til alvorlig sykdom og død.
Til tross for mer enn hundre års forskning er den primære årsaken til UDN fortsatt ukjent. Historisk har en rekke hypoteser har vært undersøkt, inkludert virus, bakterier, miljøpåvirkninger og autoimmune mekanismer.
Selve sykdomsnavnet er strengt tatt misvisende. De mest karakteristiske og tidligste forandringene oppstår i epidermis, mens dermis (underhuden) blir berørt først senere i sykdomsforløpet.
Hvilke fisk rammes?
Sykdommen forekommer hovedsakelig hos atlantisk laks (Salmo salar), sjøørret og brunørret (Salmo trutta). UDN er først og fremst beskrevet hos kjønnsmoden fisk under oppvandring og opphold i ferskvann før gyting. I litteraturen beskrives UDN også som en sykdom som kan påvises hos laks som samles i sjøen før oppgang i elv. Hvor den eventuelle smitten oppstår er dermed viktig å avdekke. Om og hvordan sykdommen rammer ungfisk av laksefisk er et viktig kunnskapshull å tette. Tilsvarende er det viktig å avdekke hvilken rolle andre fiskearter spiller i epidemiologien til denne sykdommen.
Forekomst
Store UDN-epidemier er beskrevet fra Storbritannia, Irland, Frankrike og Østersjøområdet. Sykdommen forekommer primært hos voksen laksefisk under oppvandring til gyteområdene i ferskvann, og i litteraturen trekkes det frem at sykdommen opptrer ved lave vanntemperaturer.
I Norge ble UDN tidligere registrert hos laks og sjøørret i flere vassdrag som munner ut i Oslofjorden (Numedalslågen, Drammenselva, Lierelva, Sandvikselva), men også hos ørret i Mjøsa og Randselva.
I 2025 ble det påvist hudforandringer forenlige med UDN hos hunderørret i Mjøsa. Undersøkelsene dokumenterte samtidig infeksjon med Saprolegnia parasitica, mens histologiske funn ga mistanke om underliggende UDN-forandringer.
I 2025 ble det registrert omfattende utbrudd av saprolegniose i Gaula og flere andre trønderske vassdrag, mens det i 2026 også er påvist hudforandringer forenelig med UDN i både laks og sjøørret i dette området (Gaula, Orkla, Mossa og Verdalselva).
Historisk har UDN ofte vist et syklisk forløp, der sykdommen kan vedvare i et vassdrag i tre til fire år eller lenger før den gradvis avtar eller forsvinner. Om en slik syklisk forekomst vil inntre også i Trønderske elver er uvisst.
De første tegnene på UDN
De tidligste lesjonene opptrer vanligvis på hodet, snuten, gjellelokkene eller ved fettfinnen. Lesjonene er ofte symmetriske og fremstår som gråhvite eller mattfargede områder i huden.
Et karakteristisk trekk er at lesjonene ofte har en halvmåne-, hestesko- eller bananlignende form, med den konvekse siden vendt framover. Mikroskopisk ses tap av sammenbindingen mellom epidermiscellene (akantolyse), med dannelse av små væskefylte hulrom og etterfølgende nekrose i overhuden. Dette regnes som et av de mest karakteristiske histologiske funnene ved UDN.
Etter hvert som sykdommen utvikler seg:
- Misfargingen sprer seg over større deler av huden.
- Epidermis bryter sammen og sårdannelse oppstår.
- Underliggende vev (lærhuden) eksponeres.
- Sekundær infeksjon med Saprolegnia og bakterier etableres ofte.
- Huden kan dekkes av hvite til gråhvite bomullsaktige belegg (saprolegniose).
- I alvorlige tilfeller kan store deler av kroppen affiseres.
Et viktig diagnostisk kjennetegn er at de karakteristiske epidermale forandringene oppstår før kolonisering med Saprolegnia. Tidlig prøvetaking er derfor avgjørende.
Prognosen varierer betydelig:
- Alvorlige utbrudd kan gi betydelig dødelighet og redusert gytebestand.
- Tidlige hudforandringer kan gro dersom fisken unngår omfattende sekundære infeksjoner.
- Høyere vanntemperaturer fremmer sårheling.
- Fisk som overlever sykdommen kan fortsatt gjennomføre gyting.
Diagnosen baseres på:
- Kliniske hudforandringer hos gytevandrende laksefisk.
- Histologiske undersøkelser av tidlige lesjoner.
- Påvisning av sekundære Saprolegnia-infeksjoner.
- Utelukkelse av andre hudsykdommer og infeksjoner.
Tidlig prøvetaking er avgjørende fordi de karakteristiske UDN-forandringene raskt kan maskeres av sekundær soppvekst og bakterier.
Hva skal du gjøre hvis du ser syk fisk?
Meld fra om syk eller død villfisk til Veterinærinstituttets meldesystem for syk villfisk.
Tidlig varsling er viktig for å dokumentere forekomst og sikre prøvetaking før sekundære infeksjoner dominerer sykdomsbildet.
Fordi årsaken til UDN fortsatt er ukjent, anbefales generelle biosikkerhetstiltak:
- Ikke flytt fisk mellom vassdrag.
- Ikke flytt fiskerester eller slakteavfall mellom lokaliteter.
- Rengjør og desinfiser fiskeutstyr, vadere, håver, båter og annet utstyr som har vært i kontakt med vann.
- Fjern synlig organisk materiale før desinfisering.
- Sørg for at utstyret er helt tørt før bruk i et nytt vassdrag.
Disse tiltakene reduserer risikoen for spredning av både kjente og ukjente smittestoffer.
Kunnskapshull
UDN regnes fortsatt som en av de største uløste sykdomsgåtene hos vill atlantisk laks. Historiske smitteforsøk har gitt holdepunkter for at et smittestoff kan være involvert, men verken virus, bakterier, oomyceter eller autoimmune mekanismer har kunnet forklare sykdommen fullt ut.
De nylige observasjonene hos hunderørret i Mjøsa og hos laks og sjøørret i flere trønderske vassdrag har aktualisert spørsmålet om UDN igjen forekommer i Skandinavia. Det er foreløpig uklart om dagens tilfeller representerer samme sykdomsprosess som de historiske UDN-epidemiene, eller om flere ulike sykdomskomplekser med lignende kliniske og histologiske forandringer er involvert.
Sentrale kunnskapshull omfatter dermed konkrete bakenforliggende smittestoff, hvor og når laksefisk eksponeres for smitte, herunder om smitte skjer i sjøen før oppvandring (for anadrome arter) eller i ferskvann. Det er også behov for økt kunnskap om UDN hos ungfisk, samt hvilken betydning andre fiskearter har som potensielle reservoarer eller smittebærere. Bedre forståelse av vertspekter, smitteveier og miljøfaktorer er nødvendig for å kunne forklare sykdommens epidemiologi og utvikle målrettede forebyggende tiltak.
