Årsak og forekomst

Lidelsen forårsakes av bakterien A. pleuropneumoniae. Det er beskrevet 18 serotyper og av disse er serotypene 2, 7, 8, 10 og 12 påvist hos gris her i landet. Alle serotypene anses som potensielt patogene, men hvilke serotyper som vanligst påvises ved klinisk sjukdom varierer mellom land og kontinent. I hvert fall de siste 15 årene har serotype 8 dominert i prøver fra lunger med karakteristiske forandringer. Dette er også vist gjennom omfattende prøvetaking i slaktegrisbesetninger med akutte sjukdomsutbrudd i forskningsprosjektet «Grisefine lunger» (Cohen et al., 2020). Det har tidligere vært rapportert om tilfeller med serotype 6, men molekylærbiologisk karakterisering av slike bakterieisolat har vist at det har dreid seg om en feilklassifisering pga. serologiske kryssreaksjoner som kan forekomme mellom ulike serotyper (f.eks. serotypene 3, 6 og 8).

Bakterien er strikt svinepatogen og spres fra gris til gris ved trynekontakt og dråpesmitte. Purkene anses som et viktig smittereservoar, men smittepresset er størst i smågris- og slaktegrisavdelingene. Smittespredning mellom besetninger skjer ved omsetning av infiserte griser. Smitten også kan spres via luft over kortere avstander. Det angis at bakterien kan overleve opp til 2 måneder utenfor grisen i kaldt og fuktig miljø.

Serologiske undersøkelser indikerer at grisene i så godt som alle avlsbesetninger som ikke er SPF-besetninger (SPF står for spesifikk patogen-fri), og dermed trolig også de fleste bruksbesetninger, er smittet med en eller flere serotyper av A. pleuropneumoniae. Det er ikke krav om at avlsbesetningene skal være fri for denne bakterien, men SPF-besetningene skal være er dokumentert fri for alle serotyper av A. pleuropneumoniae.

Symptomer

Det er kort inkubasjonstid (få timer til få dager). I nysmitta besetninger og ved innkjøp av griser fra flere besetninger kan det forekomme alvorlige sykdomsutbrudd med høy feber, kraftig allmennpåkjenning, pustebesvær, blårøde misfarginger i huden og dødsfall hos et stort antall griser.

I kombinerte besetninger er det vanligere med kronisk, mild infeksjon, ofte uten at det registreres tegn på sykdom. I slike tilfeller kan eneste tegnet på infeksjon være at det ved kjøttkontrollen registreres relativt høy forekomst av kronisk brysthinne- og hjertesekkbetennelse hos slaktegriser.

Problemene er størst i slaktegrisbesetninger som er basert på kontinuerlig drift med innkjøp av smågriser fra mange besetninger. Det har også vært betydelige problemer i enkelte store kombinerte besetninger med kontinuerlig drift i smågris- og/eller slaktegrisavdelingene.
Dyretetthet, miljø- og driftsforhold har stor betydning for hvordan infeksjonen opptrer i besetningen.

Prøvetaking

Ved akutte sykdomsutbrudd vil det ofte være tilgang på døde griser for obduksjon. Lungevev fra ubehandlede griser med akutte lungelesjoner er velegnet til bakteriologisk undersøkelse med henblikk på A. pleuropneumoniae og eventuell påvisning kan følges opp med serotype-bestemmelse av bakterieisolater ved hjelp av PCR-undersøkelse. Påvisning av bakterien i samband med typiske sjukdomsforandringer gir grunnlag for en sikker diagnose. Det har ingen hensikt å sende inn prøver fra kroniske, fibrøse lesjoner. Disse er enten sterile eller overvokst av sekundære bakterier.

Ved systematiske besetningsutredninger kan det tas blodprøver (fullblod) fra minimum10 griser for undersøkelse med henblikk på antistoffer mot A. pleuropneumoniae. I besetninger med akutt sykdom tas prøvene fra griser som har gjennomgått infeksjonen 2-4 uker tidligere. Blodprøvene kan også tas på slakteri i forbindelse med utslakting av griser som har vært syke. Ved utredning av kronisk infiserte besetninger bør det fortrinnsvis tas prøver fra purker. Det må foretas kritisk vurdering av hvilke serotype(r) det ønskes testet for. Ved utredning av et besetningsproblem kan det være nyttig å kontakte slakteriet for undersøkelse av lunger fra 20 - 30 slaktegriser for å få karakterisert type og grad av lungeforandringene.

Obduksjonsfunn

Hos griser som har dødd i akutt fase av sykdommen ses karakteristiske lungeforandringer i form av områder med fast, mørkt blodrikt eller grålig, nekrotisk lungevev med akutt betennelse i brysthinnen over de affiserte lungepartiene. På unge griser (1-3 måneder gamle) kan store deler av lungevevet være forandret. Hos eldre griser er det mer vanlig å finne spredte “knuter" som er fra én til flere cm i diameter, oftest lokalisert til øvre deler av lungenes hovedlapper. Brysthinnen over de affiserte områdene er belagt med fibrin, og på snittflaten ses blodig til rødbrunt misfarget, nekrotisk vev. Det kan samtidig foreligge akutt betennelse i hjertesekken.

Ved obduksjon av griser i subakutt eller kronisk fase av infeksjonen finner en sammenvoksninger mellom lunger og brystvegg og bindevevsarr eventuelt med innkapslede, abscesslignende, gulbrune nekrotiske områder i lungevevet. I dette stadiet kan det foreligge kroniske sammenvoksninger i hjertesekken.

Differensialdiagnoser

De mest aktuelle differensialdiagnosene ved akutte lungeforandringer er lungebetennelse pga. infeksjon med  pandemisk influensavirus eller Pasteurella multocida. Ved påvisning av kroniske forandringer i form av fibrøs betennelse i brysthinne og eventuelt hjertesekk må en differensialdiagnostisk først og fremst vurdere infeksjon med Glaesserella (Haemophilus) parasuis eller Mycoplasma hyorhinis.

Tolkning av funn

De akutte lungeforandringene er, særlig hos store slaktegriser, svært karakteristiske for infeksjon med A. pleuropneumoniae. Diagnosen kan vanligvis lett bekreftes ved bakteriologisk undersøkelse av lungevev med karakteristiske lesjoner.
Resultater fra serologiske undersøkelser må tolkes kritisk i forhold til klinikk og obduksjonsfunn. I kronisk infiserte besetninger kan det være få positive individer blant slaktegrisene. For å sjekke om en besetning er latent infisert er det best å ta prøver av purkene.

Anmerkningsfrekvenser på over 20 - 30 % brysthinne-/hjertesekkbetennelse ved kjøttkontrollen indikerer infeksjon med A. pleuropneumoniae. Mange besetninger kan imidlertid ha slike anmerkningsfrekvenser uten at det har vært registrert tegn til sykdom hos grisene.

Behandling og forebygging

Akutt syke griser behandles i 3-5 dager med høye doser penicillin (60 mg benzylpenicillinprokain per kg per døgn). Norske isolater av A. pleuropneumoniae har vært følsomme for penicillin, og det foretas ikke rutinemessig resistensundersøkelse. Ved heftige sykdomsutbrudd f. eks i en slaktegrisbesetning, kan det være nødvendig med strategisk medisinering av hele avdelinger i en periode for å stoppe sykdomsutviklingen og redusere smittepresset, enten i form av injeksjonsmedisinering eller gjennom vannmedisinering I en del besetninger har en erfart at det er best effekt av injeksjonsbehandling med penicillin til alle griser i noen dager.

Det er finnes vaksiner som angis å redusere omfanget av sjukdomsutbruddene og graden av lungeskade. Det skal vaksineres 2 ganger med 3-4 uker mellom rom og tidligst ved 6 ukers alder. Et eventuelt vaksinasjonsprogram må tilpasses situasjonen i den enkelte besetning. Grisene bør ha fått siste vaksine 2 uker før forventet sykdomsutbrudd.

Det er gjennomført en del forsøk på medisinsk sanering for A. pleuropneumoniae i smågrisproduserende besetninger, men sannsynligheten for vellykket sanering er vesentlig høyere ved sanering gjennom fullstendig skifte av besetning med innkjøp av avlsdyr fra SPF-besetning . Ved oppstart av nye besetninger eller ved sanering for andre smittestoff gjennom fullstendig skifte av besetning bør en kjøpe avlsdyrene fra en SPF-besetning.