Gjelleproblem kan skuldast agens som gjev sjukdom, miljøforhold, eller ein kombinasjon av desse. Det manglar ein eintydig nomenklatur for karakterisering av gjellesjukdom, noko som skapar forvirring og kan bidra til å forsinka oppklaring av slike sjukdomstilfelle. Når vi skal leite etter tiltak for å unngå gjellelidelser eller i samband med behandlingar, er det viktig å nytte mest mogleg eintydige omgrep. Her vil vi vise nokre eksemplar som kan vere uklare.

 «Epiteliocystis» brukast gjerne ved tilstandar der ein antar at det er epiteliocystene som er årsak til gjellesjukdom. I nokre tilfelle er omfanget av epitelicyster så omfattande (vurdert ved histopatologi) at det er grunn til å tru at de skaper problem og då er det truleg riktig å bruke omgrepet «epiteliocystis». «Epiteliocystis» brukes også nokre gonger når epiteliocyster blir påvist (ved histopatologi) samstundes med gjelleskade (makroskopisk synleg eller histopatologisk), men utan at ein kan vere sikker på at bakterien er årsaka til gjelleforandringane.

«Haustsjuka» («prikkesjuka») hausten 2008 då ein såg fleire utbrot der fisken hadde betennelse og vevsdød / nekrose («prikker») i gjellene. Samstundes var det forandringar inni fisken som blødingar, betennelse, nekrose og sirkulasjonsforstyrrelse.  Mistanke om årsaka til forandringane fall på mikrosporidien Desmozoon lepeophtherii.

«Proliferativ gjellebetennelse» («proliferative gill inflammation» / PGI) blei i si tid beskreven ut frå ein spesifikk kombinasjon av histopatologiske funn åleine utan å forholde seg til eventuelle agens som finst der.  Omgrepet har til ein viss grad blitt misoppfatta som synonymt med «epiteliocystis».

 «Amøbegjellesjukdom» eller AGD, forårsakast av amøba Paramoeba perurans, men sjåast ofte saman med andre agens og skader på gjellene.

Smittestoff og smittevegar

Kompleks gjellessjukdom er kompleks både i form av manifestasjon og når det gjeld årsak. Tilstanden kan samanliknast med lungebetennelse hos pattedyr der den utløysande årsaka kan vera virus, men der sekundære bakterielle infeksjonar kompliserer biletet.

´Ca. Branchiomonas cysticola´ er blitt identifisert som den dominerande årsaka til gjellecyster (epiteliocyster) i norsk og irsk oppdrettslaks. Lista med bakterietypar som kan vera årsak til slike epiteliocyster er etter nyare forsking blitt lengre og lengre. Frå før veit vi at ´Ca. Pischichlamydia salmonis´ kan vera involvert, og ein ny Chlamydia - ´Ca. Syngnamydia salmonis´ er nyss identifisert.

Mikrosporidien Desmozoon lepeophterrii (Paranucleospora theridion) var først kjent frå lakselus, men blei seinare påvist i oppdrettslaks i samband med den såkalla «Haustsjuka». Dei ulike stadia til denne organismen er svært små og kan difor ha blitt oversett i histologiske snitt tidlegare.

Både ´Ca. B. cysticola´ og mikrosporidien finst til vanleg i laksegjeller, sjølv hos tilsynelatande frisk fisk frå anlegg utan sjukdomsutbrot. Likevel er mengda av begge mikroorganismane vesentleg høgare i fisk med alvorleg kronisk gjellebetennelse. Omfattande arbeid trengst for å forstå kor mykje desse mikroorganismane betyr i utviklinga av kronisk gjellebetennelse. Ingen av dei er blitt tilstrekkeleg genetisk karakteriserte eller dyrka. Dette gjer smitteforsøk vanskelege slik at deira rolle i denne sjukdommen kan påvisast.

Atlantic salmon paramyxovirus (ASPV) har derimot blitt isolert og dyrka, men dette kunne ikkje åleine gi patologiske endringar eller gjenskapa kronisk gjellebetennelse i smitteforsøk. Det kan ikkje utelukkast at viruset kan bidra til gjellesjukdom, men dette er i så fall sjeldan.

Salmon gill poxvirus (SGPV) eller laksepoxvirus angrip gjellene og kan vera årsak til høg dødelegheit i ferskvassfasen. Viruset er også påvist hos laks i alle faser av produksjonsfasen.

Ektoparasittar (ciliatar, flagellatar) kan truleg bidra til å forverra enkelte tilfelle av kronisk gjellebetennelse, men dei ser ikkje ut til å spela ein vesentleg rolle. Ein kan ikkje utelukka at skader som skuldast ikkje-infeksiøse agens, som til dømes maneter og algar, i tillegg til uheldige miljøfaktorar kan vera nødvendige for utvikling av kronisk gjellebetennelse ved å bana veg for opportunistiske  agens.

Sykdomstegn og diagnostikk

Problemet med kronisk gjellebetennelse manifesterer seg gjerne i sen fase og i forbindelse med stressende situasjoner, f.eks. ved avlusing eller transport. 

Fisk med kronisk gjellebetennelse har nedsatt appetitt og sturer, og det kan være økende dødelighet i enkelte merder. Vanligvis sprer sykdommen seg raskt til samtlige merder på anlegget.

Ved innledende undersøkelse av død fisk ser man at fisken er under middels hold og at gjellene ikke lenger har sin mørkerøde, friske farge, men har blitt lysere, ofte flekkvis og slimete (Figur under til venstre).

Kronisk gjellebetennelse er dominert av betennelse (inflammasjon) og en unormal økning i antall respiratoriske epitelceller (proliferasjon). Proliferasjonen fører til sammenvoksinger (Figur under til høyre) som gjør at overflatearealet reduseres og gassutvekslingen blir langt mindre effektiv. Dermed håndterer fisken dårligere stressende situasjoner som avlusning, trenging og sortering.

Tilfelle med ekstrem dødelegheit i samband med avlusing av fisk har vist seg å hengja saman med kronisk gjellebetennelse. Affisert fisk er sårbar for låge oksygennivå og kan dauda av kveling. Slik fisk er også svekka og har redusert motstandskraft mot annan sjukdom.

Gjellebetennelse blir ofte påvist i ein kronisk fase fordi sjukdommen først blir synleg når gjelleendringane er blitt så omfattande at fisken får alvorlege pusteproblem. I tilfelle der annan gjellesjukdom finst samstundes (Amøbegjellesjukdom (AGD)) kan dødelegheita bli svært høg (80 %).

Diagnostikk
Rutinemessig blir gjeller undersøkte histologisk som ein del av sjukdomsoppklaringa i saker som kjem inn til Veterinærinstituttet. Molekylærbiologiske metodar og direkte påvising av enkelte agens i vev blir brukte som verktøy for sikker identifisering av tidlegare nemnde agens.

Førekomst

Kronisk gjellebetennelse blir påvist hos laks langs store delar av kysten og er ikkje meldepliktig. Det er difor vanskeleg å vurdera omfang og økonomisk betydning.

«Utbrot» finn ofte stad på seinsommaren og hausten hos fisk sjøsett om våren. 10 til 20 % av fisken kan dauda, i tillegg til dårleg tilvekst og velferd hos resten.. Talet på tilfelle varierer frå år til år utan at ein heilt kan forklara årsaka til desse variasjonane.

Tiltak

Ein veit lite om årsakene til at laks utviklar kronisk gjellebetennelse. Det er difor vanskeleg å førebyggja og kontrollera sjukdommen.

Ein bør likevel unngå å flytta, handtera eller på annan måte stressa fisk med gjellesjukdom. Bløding frå gjellene, til dømes under luseteljing, bør undersøkast nærare.